Displasia dell'anca...parte 2

Origini e cause

Displasia dell'anca...parte 2

Qual è l’eziologia della Displasia dell’Anca? Ovverosia quali sono le sue origini e a che cosa è dovuta? La risposta a questa domanda non è propriamente semplice, e da questo ne deriva che in circolazione ci sono molte convinzioni errate dovute in alcuni casi ad un approccio superficiale all’argomento, in taluni dovuti ad una vera e propria faziosa interpretazione di alcuni concetti insiti in questa risposta. Vediamo di fare un po’ di chiarezza.

La Displasia dell’Anca è per definizione scientifica una patologia poligenica e multifattoriale. Questo significa che la sua origine e il suo sviluppo sono dovuti a:

-una componente genetica complessa: molti sono i geni coinvolti, di diversa natura e interazione

-diversi fattori concomitanti: fattore genetico/ereditario di cui sopra, in connessione con diversi fattori ambientali

Sulla base di questa definizione si sono sviluppate diverse convinzioni errate e fuorvianti. La più infondata è quella che la Displasia dell’Anca sarebbe dovuta quasi esclusivamente a fattori ambientali. La più diffusa vuole che la patologia trovi origine e sviluppo in un binomio inscindibile tra fattore genetico e fattore ambientale, in cui quest’ultimo sarebbe la componente più rilevante con rapporto tra i due espresso in percentuali: 20/30%= genetica, e 70/80%= fattore ambientale.

Il confine con la corretta interpretazione delle definizioni scientifiche è molto sottile ma come vedremo di rilevanza notevole. Innanzitutto è necessario fare un distinzione fondamentale al fine di venire a capo del problema interpretativo: è imperativo considerare l’origine e la predisposizione alla malattia separatamente dal suo sviluppo e dal suo livello di gravità:

-La predisposizione alla displasia dell’Anca trova origine sempre e solamente nel patrimonio genetico, dovuto ad un fattore ereditario (100%). Questa importante nozione è stata ritenuta valida anche in relazione all’ambito medico legale.

-Lo sviluppo della patologia, la sua modulazione e quindi la gravità della sua espressione sono dovuti all’interazione tra, lo stesso patrimonio genetico da cui ha origine (predisposizione), e diversi fattori ambientali. In relazione all’espressione fenotipica della patologia è allora si corretto esprimere il famoso rapporto (20/30% – 80/70%) tra fattore genetico e fattore ambientale.

Vien da se quindi che il fattore ambientale può solo scatenare o aumentare una patologia già esistente a livello di patrimonio genetico ereditato come predisposizione. Un soggetto geneticamente sano NON subisce il rischio del fattore ambientale mentre è il cane geneticamente predisposto che ne risente.

Questa importante rilevanza è stata appurata in modo scientifico. Ho avuto occasione di partecipare a diversi convegni sull’argomento, in particolare in uno di questi il Dr. Pedrani (centrale di lettura CELEMASCHE) esponeva alcuni casi di studio scientifico, tra i quali mi è rimasto impresso il seguente: un pluricampione proveniente da una linea di sangue pregiata venne radiografato come prassi poco dopo i 12 mesi risultando esente (HD A 0/0), come la maggior parte dei suoi ascendenti diretti e collaterali. Nel corso della vita questo cane gareggiò ad oltre 80 prove di lavoro e fu sottoposto nuovamente a esame radiografico all’età di 8 anni. Il soggetto a parte qualche segno di artrite dovuto all’età aveva l’articolazione coxo-femorale ancora perfettamente conformata, e secondo i parametri di classificazione sarebbe stata ancora definita HD A 0/0.

 

Ma quali sono questi famigerati fattori ambientali che possono determinare in un soggetto geneticamente predisposto, la differenza tra una leggera e una grave HD?  Principalmente sono il tipo di sollecitazioni motorie a cui il cucciolo è sottoposto nella fase della crescita e l’alimentazione ma più probabilmente sono una complessa interazione di questi due fattori. Nel cucciolo è presente in modo naturale una certa lassità articolare, propria della fase della crescita, che espone allo sviluppo della malattia nei soggetti predisposti. Per esempio superfici scivolose obbligano i cuccioli a compiere movimenti che sollecitano in modo abnorme l’articolazione coxo-femorale, come anche estensioni estreme (scale) e attività motoria eccessiva.  Da considerare è anche lo sviluppo muscolare in quanto una sana ed equilibrata attività fisica nel cucciolo che produca un ottimo tono muscolare, riduce le sollecitazioni biomeccaniche dell’articolazione e quindi igli eventuali processi degenerativi. Per contro un cucciolo che sviluppa poco il tono muscolare risentirà in modo maggiore di queste sollecitazioni.

 

Una alimentazione scorretta può gravare in questo senso in due modi: il sovrappeso ha un evidente effetto sulle sollecitazioni, carenze e squilibri di elementi nutrienti possono rendere più facilmente degenerabili le parti interessate geneticamente dalla malformazione. In questo senso il fattore che sembra avere una rilevanza notevole è il rapporto tra il calcio con tutti i processi metabolici che lo vedono coinvolto e la vitamina D. Sono da ritenersi dannosi eccessi di calcio mentre sono da ritenersi positive diete ricche di vitamina D.

 

Camatta Alessio

 L’autore ha partecipato ai seguenti eventi divulgativi sull’argomento:

-Convegno Cinofilo Nazionale ENCI, Reggio Emilia 6 dicembre 2008, Displasia dell’Anca e del Gomito relatore Dr. Pedrani Giuliano, medico veterinario CELEMASCHE, responsabile sezione ED.

-Convegno Cinofilo, Castel San Pietro Terme (BO) 4 Novembre 2010, Displasia dell’Anca e del Gomito, relatore Dr. Paolo Piccinini, medico veterinario CELEMASCHE.

-Lezione patologie scheletriche Corso Addestratori ENCI,  Verona 4 Agosto 2013, relatore Dr. Simone Tombolani, medico veterinario convenzionato CELEMASCHE.

Articolo inserito il 25/08/2013